制药和生物医学科学(PBS)

制药和生物医学科学部门是一个跨学科部门与分子药理学,分子药剂学,药物发现和药物化学和分子毒理学的基础科学领域的研究重点。跨学科的正常范围包括但不限于药物配方,设计和交付,以及伤害预防大规模杀伤和生物恐怖武器造成的专业领域。

学生将在集中区域获得的实验和理论的专业知识,并预计开发需要在学术界,工业界和政府部门领导的能力。研究生执行PBS教师的指导下,他们的论文研究从事不同的研究横跨医药科学的所有主要学科。大多数教师的研究计划是高度跨学科的协作与区域之间的大量重叠。

你会发现下面的PBS研究在分子药剂学,分子药理学,药物发现和药物化学和分子毒理学信息。

临床和行政药房(帽)

临床和管理药学系有3个主要部分组成:临床药学,临床和实验治疗和医药卫生服务,成果和政策。他们一起构成了一个多元化及兴旺的部门在雅典,奥古斯塔,奥尔巴尼和热带草原地区。

我们提供的药房,住院医师和研究生课程的医生在合作与领先的医疗保健提供商。我们的目标是在公共卫生,药物政策,涉及到药物治疗药物经济学和结果的地区在国家和国际认可。我们打算为治疗相关研究的主要程序是,基础科学实验室与临床实践相连接。

我们的临床和实验治疗(CET)集团共同设在乔治亚州的雅典大学和奥古斯塔大学,从事国内和国际上公认的翻译研究从实验室到病人床边。更多信息,请访问CET页 这里。你会发现下面的动脉粥样硬化的实验室,癌症和血管生物学实验室和斯托克实验室信息。

我国医药卫生服务,结果和政策(phsop)组,位于雅典,开展研究和实践集中在卫生经济学和药物经济学,卫生政策,卫生保健服务的成果分析与改善健康结果的目标服务和医药保健服务。更多信息,请访问phsop页 这里.

分子制药(PBS)

制药是药品,其制剂的物理化学性质和药代动力学(吸收,分布,代谢和消除的药物)和药效学(药物治疗反应)的影响之间的关系的研究。它是一个高度跨学科的科学整合化学,生物化学,细胞/分子生物学,病理生理学,工程,数学和治疗。 PBS教师积极参与利用生物化学,细胞和整体动物模型制药的各个领域,侧重于癌症和传染病。具体优势是运输毒品的分子和细胞决定因素的认识;聚合物和药物nonoparticulate载波的发展;改善药物处置药物递送方法;和支配药理反应性质的计算模型。

分子药理学(PBS)

药理学,中对生物系统及其治疗应用药物的影响的研究,是包括生物化学,结构生物学,生理学,细胞生物学和病理学的多学科领域。我们的教师研究药物在分子,细胞和整体动物水平的药理学,以及行动的基本机制。传统的小分子药物和天然产物来源的营养保健品的药理学也在积极研究。

药物发现和药物化学(PBS)

药物化学通过使用定量构效关系和计算方法的药理学靶点分子生物学的理解,探讨药理学活性剂的化学设计。化合物通过创新的药物化学方法合成。我们的教师的研究强调抗病毒,抗癌,抗原生动物以及抗菌剂的发现和合成。研究者使用X-射线晶体学确定的潜在药物靶标和分析化学的原子级架构,以检测药物和药物产品中通过高效液相色谱法,气相色谱法,毛细管电泳和质谱剂型。

分子毒理学(PBS)

毒理学,药理学的重要分支,是专注于化学品对人类和其他生物的不利影响。这种化学物质可以包括建立医药,实验/发育药物和nonoparticles。其他感兴趣的化学物质包括环境污染物,例如挥发性碳氢化合物和环境氧化剂。我们的教师积极参与研究项目,重点是这些药物包括多种疾病,包括癌症,神经退行性疾病,感染性疾病,心血管疾病和肌营养不良的能力。

癌症和血管生物学实验室(帽)

首席研究员:  博士。 somanath谢诺伊

实验室概况

我们在癌症和心血管生物学实验室的长期目标是通过更好地了解调节肿瘤的生长和转移,血管通透性的分子机制,以使得能够对前列腺和膀胱癌,肺水肿和肺纤维化的新的和创新疗法的发展,血管生成和细胞外基质重塑。

在癌症的区域,我们专注于确定调节肿瘤生长,侵袭和泌尿癌的转移与显影采用使用临床前小鼠模型研究疗法的重点的分子机制。肺纤维化领域,我们正在调查,调解由转化生长因子β(TGF-β)-fibroblast生长因子(FGF)相互作用所介导的肌成纤维细胞转分化的分子机制,并确定治疗干预的新靶标。急性肺损伤的面积,我们的研究集中在鉴定病理刺激如何不同诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的渗出期血管损伤和炎症的进展与内皮 - 间质转化(endmt),fibroprolifetaion,血管重塑和炎症。我们的利益也是理解介导的开关伤愈分辨率纤维化的机制。

资金

当前科研经费

  1. r01hl103952(NIH R01从NHLBI); 6月1日/ 2011-05 / 31/2018年蛋白激酶B(AKT)介导的通路调控内皮屏障功能,作用:圆周率。
  2. pc150431(DOD-pcrp)理念发展奖4月1日/ 2016-03 /2019分之31;分泌型磷脂酶A2响应IPA-3的脂质体递送用于前列腺癌治疗
  3. UL1-tr000454(KL2-tr000455和由ncats TL1-tr000456)10月1日/ 2017-09 /二千零二十二分之三十零
    标题:格鲁吉亚临床和转化科学联盟(gactsa)被亚特兰大临床和转化科学研究所(actsi)(PI-罗伯特·泰勒,埃默里大学)
    作用:为KL2-tr000455与TL1-tr000456培训内容合作总监(UGA)。
  4. 威尔逊药店基金会授予: 的mir-669H-3P调节在转移性前列腺癌(2017 - 18)
  5. 转化研究主动授权:识别的生物标志物和用于致命肺部疾病的治疗靶标(2017至2019年)

已完成的研究项目

  1. 0830326n:(PI)的科学家开发补助金(美国心脏协会,国家)(2008 - 2012)。
  2. r01hl071625 6月1日/ 2003-05 / 31/2007 PI:博士。 。塔蒂亚娜v byzova;角色:合作研究者
  3. I01 bx000891(VA优点),04/01 / 2011-03 / 31/2015年,PI:博士。苏珊℃。费根;角色:合作研究者
  4. 13pre17100070(美国心脏预DOC奖学金 - 阿卜杜拉)作用:赞助7月1日/ 2013-06 /十五分之三十零
行程实验室(帽)

首席研究员:  博士。苏珊·法根

实验室概况

博士。苏珊℃。费根是在正规网赌网址药学教授,一直致力于她的事业的急性缺血性卒中患者的新的治疗策略的标识。作为临床药学科学家,她是开发血块破坏药物,TPA,如20世纪90年代早期的中风治疗的联邦政府资助的调查小组的主要成员。稿件发表在医学的新英格兰医学杂志在1995年12月,影响其脑卒中患者在世界范围内处理方式。这项研究导致通过TPA作为唯一美国食品和药物管理局批准的药物治疗中风,于1996年。

自1994年以来,博士。费根一直在寻找新的分子靶点,激活后患者经历中风,可以通过新的治疗方法进行修改,以改善患者的预后。由于缺乏临床疗效在20世纪90年代广泛研究的神经保护性化合物的沮丧,她开始有15年的旅程发展 血管保护 作为一种第一,提高TPA的安全性(降低脑出血);其次,改善脑缺血再灌注后的恢复。她标志性的手稿,出版了中风,2004年,确定了可能的目标,并随后进行了一系列联邦政府资助的研究(2个NIH ro1s和2 VA优点综述)开发接近这些目标药物干预。许多化合物都是目前在人类中风患者(米诺环素,阿托伐他汀,和坎)博士调查。 fagans的研究团队在奥古斯塔大学或其他研究人员。

博士。费根发表了超过140篇同行评议的期刊论文和15页本书的章节。她被公认为是缺血性中风治疗的国际专家,是卫生研究院(NIH),华盛顿大学,美国马萨诸塞州总医院(哈佛大学)的国家机构的顾问,和得克萨斯州健康科学中心圣安东尼奥的问题上关于发展的大学对中风和其他神经系统疾病的新疗法。

博士。费根已经认识她作为两个国家级临床研究培训计划证明她被任命为教员“转化研究”的独特贡献。第一,通过神经系统疾病和中风研究所(NINDS)的国家机构提供资金,是为神经科医师和神经外科医生(2008- 2010),第二个,临床药学科学家(2009 - 2011)是由临床药学的美国大学(资ACCP)研究所。她被选为2008年的ACCP研究所的主席,她是查理·诺伍德VA在奥古斯塔医疗中心,GA的研究和发展委员会的现任主席。

她在该领域的地位也得到了她的任命到几个不同的研究NIH节和由她邀请的独家学术会议,由美国国立卫生研究院资助(普林斯顿会议被限制在100人)的认可。这些荣誉只授予那些在研究国内和国际上公认的领导地位。

未来五年

在过去的两年中见证了生产力的费根行程实验室爆炸。对中风后急性在用血管保护药物处理的动物的脑脊髓流体中的促血管生成状态的新发现(科扎克,2009)以下时,该组报告在脑的单侧缺血后两个半球的生长因子的差异表达(关,2011)。这挑战了长达数十年的概念,对侧半球是一个很好的“控制”中风后测量分子介质的变化。在未来五年内将侧重于确定完成急性缺血性脑卒中后血管保护和血管保护的功能性结果的影响机制。具体目标是:

  1. 确定急性降血压恢复缺血性卒中后的贡献。
  2. 以确定血管保护对神经元存活的影响。
  3. 确定病前血管健康的缺血再灌注后的贡献,以恢复

这些都将在体外和脑缺血和再灌注结合的本领域的分子和成像技术两者的药理学,免疫学和基因操作和状态的体内模型使用来实现。

视觉研究实验室(帽)

首席研究员: 博士。普里亚·纳拉亚南

实验室概况

我们实验室的主要重点是通过理解调节视网膜神经血管损伤的机制,以确定视力障碍的治疗靶点。视网膜神经血管损伤是视力障碍的疾病中,如糖尿病性视网膜病变,视神经炎和早产儿视网膜病变的主要原因,影响全世界的儿童和成人。我们目前研究的主要目的是确定视网膜精胺氧化酶(smox,多胺分解代谢途径中重要的酶)的规定,并在视网膜病理条件下的治疗潜力的分子途径。

项目1:精胺氧化酶如糖尿病性视网膜病的治疗靶点神经变性。 糖尿病视网膜病变(DR)是一个显著的公共卫生问题和视力丧失在美国工作岁的成年人的主要原因。可用疗法迄今主要集中在糖尿病的晚期阶段,有不良副作用。因此有用于治疗的医生的早期阶段有很大的需求。最近的研究表明,视网膜神经退行性是博士发展的早期事件;然而,这一过程的基础的机制知之甚少。我们的目标是促进医生的治疗,通过定义精胺氧化酶(smox)的在糖尿病视网膜造成神经元损伤和RGC死亡和展示其潜力,作为医生治疗的治疗目标的具体作用。使用糖尿病小鼠模型我们实验室的研究表明,smox及其下游副产品丙烯醛的表达在糖尿病视网膜增加。与smox抑制剂治疗,MDL 72527提高视网膜结构和功能糖尿病引起的下降。研究正在进行中,以确定参与糖尿病视网膜smox引起神经退行性病变的机制。现在我们正在解决的问题是参与糖尿病视网膜视网膜损伤和功能障碍的smox调控的分子机制。使用转基因小鼠模型过表达smox在视网膜神经元,我们正在调查在糖尿病视网膜神经变性的smox调节机制和抑制smox在预防治疗潜力和治疗糖尿病性视网膜病的。这些研究已经由美国国立卫生研究院R01从国家眼科研究所的支持。

项目2:精胺氧化酶的作用:缺血性视网膜病变的神经血管损伤的机制。 到视网膜神经元和血管损伤是疾病,如糖尿病性视网膜病,早产儿和青光眼视网膜病变视力丧失的主要原因。我们一直在调查胺氧化酶的使用不同的视网膜损伤模型中介视网膜神经血管损伤的影响。使用氧诱导的视网膜病(OIR)模型的研究中,我们已经表明,精氨酸酶和其下游信号转导伴侣,多胺氧化酶参与介导高氧诱导的神经元损伤和功能障碍(Narayanan等2014)。在我们的实验室进一步的研究表明,在OIR视网膜多胺氧化酶抑制剂改善的神经血管损伤和神经胶质细胞活化该处理(Patel等人2016)。我们还发现介导的神经血管视网膜损伤小胶质细胞被激活的参与。在我们的实验室正在进行的研究正在调查由小胶质细胞源性微粒介导缺血性视网膜病变模型的视网膜神经血管损伤和功能障碍的机制。利用缺血性视网膜病变(OIR和缺血/再灌注损伤)和NMDA诱导的兴奋性中毒的视网膜的模型和smox转基因小鼠,我们正在处理由神经元,神经胶质,和脉管系统在介导视觉机能障碍相互作用的机制。

项目3:精氨酸/多胺信号在多发性硬化的作用介导的视网膜神经元损伤和视觉机能障碍。 多发性硬化(MS)是一种特征为脱髓鞘,炎症反应,和神经退行性疾病的中枢神经系统的慢性炎性疾病。视觉机能障碍,从视神经炎导致在第一和MS的最常见的临床表现中的一个,并可能导致暂时或永久的视力丧失。适用于MS目前的药物只是部分有效,因为它们特异性地靶向炎性期,但不是神经变性阶段,以及因此对长期残疾的效果受到限制。因此,存在用于识别目标MS和视神经炎的两个炎症和神经变性阶段的新药剂的巨大需要。考虑一氧化氮信号精氨酸酶的重要调控作用,和精氨酸酶2(A2)的线粒体定位,我们假设A2起着与MS相关的神经退行性疾病/视觉功能障碍的重要作用。表明精氨酸酶及其下游信号转导伴侣的参与,多元胺氧化酶将是非常重要的在确定MS患者治疗视力问题的新的治疗靶点。我们的实验室已开发为研究视网膜有关的神经变性毫秒EAE小鼠模型。我们目前正在调查中精氨酸酶和smox信令和视网膜的结构和功能研究的变化。这些研究已经由国家多发性硬化症协会和奥古斯塔大学卡尔弗眼光发现学院试点奖励支持。我们的研究将评估用于治疗多发性硬化症患者在减少视力问题针对精氨酸/多胺信号途径的潜在治疗益处。

资金

目前的资金

5个R01 ey028569; 2018年5月1日 - 二零二三年四月三十零日;美国国家眼科研究所;糖尿病视网膜病变神经退行性病变的机制:精胺氧化酶的作用;作用:PI

5i01bx001233-01; 2015年10月1日 - 2019年9月30日; VA值得检讨奖; PI:考德威尔;标题:外伤性视网膜病变的机制:精氨酸酶的作用;角色:合作我

完成资金

PP-1606-0877811/1 / 2016-1 / 31/2018年国家多发性硬化症协会;精氨酸酶的多发性硬化的作用介导的视网膜神经元损伤;作用:PI

esa00036;校外成功奖(奥古斯塔大学); 10/1 / 2017- 2018年4月30日;标题:糖尿病视网膜病变神经退行性病变的机制:精胺的作用氧化酶的作用: PI

 

5 R01 ey011766-15; 2013年3月1日 - 2018年2月28日;美国国立卫生研究院/美国国家眼科研究所;标题:PI:考德威尔;视网膜病变的细胞机制:精氨酸酶的作用;角色:合作我

11sdg7440088; 07/01/2011 - 二零一五年六月三十零日;美国心脏协会 - 科学家开发补助金;标题:关于缺血性视网膜病变血管中神经元的保护精氨酸酶的作用;作用:PI

 

研究目录

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